CUSABIO月度文献盘点：2月新增200篇产品引用文献，总文献数量已达 25,000篇！
感谢您一直以来对华美生物CUSABIO的支持！ 2025年2月，CUSABIO产品发表文献达200篇，累计影响因子高达1000+！总文献数量已达 25,000篇！感谢您在科研旅程中，选择了CUSABIO科研试剂，再次感谢您对我们的信任与支持，我们将不断努力，为您提供更好的产品和服务！下面就让我们一起来分享一下大家精彩的研究成果吧~
CUSABIO月度文献盘点
01
γδ T-cell autoresponses to ectopic membrane proteins: a new type of pattern recognition
️影响因子：21.8
️发表期刊：Cellular & Molecular Immunology
️CUSABIO助力产品：
Recombinant Human Nucleolin (NCL), partial; CSB-YP015535HU
️研究亮点
这篇文章揭示了γδ T细胞通过识别细胞膜上异常表达的内源性蛋白来激活免疫反应的新机制。研究发现，γδ T细胞受体（TCR）能够特异性识别某些在细胞应激条件下异常表达于细胞膜上的内源性蛋白，如核仁蛋白（NCL）和转谷氨酰胺酶1（TGM1）。这些蛋白在肿瘤细胞或正常细胞应激时可被γδ T细胞识别为“非己”抗原，从而触发细胞毒性反应。此外，研究还发现放射治疗可增强肿瘤细胞表面应激蛋白的表达，进而提高γδ T细胞的抗肿瘤效果。这一发现不仅拓展了对γδ T细胞识别模式的理解，还为肿瘤免疫治疗提供了新策略，例如通过CAR-T或TCR-T细胞疗法靶向这些应激蛋白。
02
S100A12 triggers NETosis to aggravate myocardial infarction injury via the Annexin A5-calcium axis
️影响因子：14.7
️发表期刊：Nature Communications
️CUSABIO助力产品：
Human protein-arginine deiminase type-4(PADI4) ELISA kit; CSB-E16219h
️研究亮点
本研究揭示了S100A12在急性心肌梗死（AMI）中的作用，发现其通过与Annexin A5（ANXA5）相互作用增强钙离子内流，促进中性粒细胞外陷阱（NETs）形成，加重心肌损伤。研究利用转基因小鼠模型，发现S100A12表达增加会恶化心脏功能和心室重构。机制上，S100A12通过ANXA5介导的钙离子内流促进NETs形成，进而加剧心肌细胞凋亡。抑制ANXA5或阻断NETs形成可减轻心肌损伤和改善心脏功能。此外，AMI患者血浆中S100A12水平与dsDNA浓度相关，且与1年全因死亡风险增加有关。该研究为AMI治疗提供了新靶点和生物标志物。
03
WNT11 Promotes immune evasion and resistance to Anti-PD-1 therapy in liver metastasis
️影响因子：14.7
️发表期刊：Nature Communications
️CUSABIO助力产品：
Recombinant Mouse Protein Wnt-11 (Wnt11); CSB-YP026131MO
️研究亮点
这篇文章研究了WNT11在肝转移中的作用，发现WNT11通过CAMKII介导的信号通路促进CD8+ T细胞排斥和免疫抑制，导致预后不良。WNT11过表达的肿瘤细胞通过降低CXCL10和CCL4表达减少CD8+ T细胞招募和活性，并通过诱导IL17D表达促进免疫抑制性巨噬细胞极化，抑制CD8+ T细胞。研究还发现，CAMKII抑制剂KN93能增强抗PD-1疗法在肝转移小鼠模型中的疗效，且血清中WNT11水平可作为潜在生物标志物预测免疫治疗效果。该研究揭示了WNT11/CAMKII轴在肿瘤微环境中的关键调控作用，为肝转移的免疫治疗提供了新靶点。
04
A Silk Fibroin Nanoparticle Hydrogel Loaded With NK1R Antagonist Has Synergistic Anti‐Inflammatory and Reparative Effects on Dry Eye Disease
️影响因子：14.3
️发表期刊：Advanced Science
️CUSABIO助力产品：
Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT; CSB-E04594m
Mouse Interleukin 35(IL-35) ELISA Kit; CSB-E13145m
Mouse Transforming Growth factor β1,TGF-β1 ELISA kit; CSB-E04726m
️研究亮点
这篇文章研究了一种载有NK1R拮抗剂的丝素蛋白纳米颗粒水凝胶（SF@CP@Gel）对干眼症的治疗效果。干眼症是一种影响泪液和眼表的多因素疾病，其特征是慢性炎症和组织损伤。研究发现，SF@CP@Gel能够通过抑制NK1R介导的SP信号通路，调节Th17/Treg细胞平衡，从而发挥抗炎和修复作用。该水凝胶具有良好的生物相容性和药物缓释能力，能够在眼表维持长达25小时的有效药物浓度。体外实验表明，SF@CP@Gel对人角膜上皮细胞无毒性，并能显著降低氧化应激损伤细胞中的活性氧水平，促进细胞迁移和增殖。体内实验进一步证实，SF@CP@Gel能显著减轻干眼症小鼠模型的临床症状，减少病理Th17细胞数量，恢复Treg细胞活性，修复受损的眼表组织。这项研究为干眼症的治疗提供了一种新的、具有转化应用潜力的方法。
05
Restoring Tumor Cell Immunogenicity Through Ion‐Assisted p53 mRNA Domestication for Enhanced In Situ Cancer Vaccination Effect
️影响因子：14.3
️发表期刊：Advanced Science
️CUSABIO助力产品：
Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT; CSB-E04594m-IS
️研究亮点
本研究开发了一种名为PRIZE的纳米系统，用于修复肿瘤细胞中的p53异常，增强原位癌症疫苗（ISCVs）的免疫原性。PRIZE通过病毒模拟纳米结构递送p53 mRNA和Zn(II)，恢复肿瘤细胞内的p53水平，增强其免疫原性，并将其转化为原位抗原库。研究显示，PRIZE能有效修复4T1（p53缺失）和MC38（p53突变）细胞的p53异常，上调MHC I类分子和共刺激分子CD80的表达，增强抗原呈递。同时，PRIZE共递送的光热剂ICG可在激光照射下触发免疫原性细胞死亡，释放肿瘤相关抗原，诱导ISCVs的形成。在p53异常肿瘤小鼠模型中，PRIZE诱导的ISCVs激活了癌症免疫周期，展现出卓越的抗肿瘤效果，并有效抑制肿瘤转移和术后复发，为个性化癌症免疫治疗提供了新思路。
06
GPR37 Activation Alleviates Bone Cancer Pain via the Inhibition of Osteoclastogenesis and Neuronal Hyperexcitability
️影响因子：14.3
️发表期刊：Advanced Science
️CUSABIO助力产品：
Human Cross-linked Carboxy-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen, CTX-I ELISA Kit; CSB-E11224h
Mouse interleukin 10,IL-10 ELISA KIT; CSB-E04594m
️研究亮点
这篇文章研究了GPR37受体激活对骨癌疼痛的缓解作用。研究发现，通过激活GPR37（使用神经保护素D1或青蒿琥酯），可以显著减轻多种小鼠骨癌模型中的急性与持续性疼痛，并保护骨骼免受癌症破坏。机制上，GPR37激活可促进巨噬细胞释放IL-10，抑制破骨细胞生成；同时直接激活背根神经节和脊髓背角的GPR37，减少神经元的过度兴奋。此外，研究还发现GPR37的激活依赖于β-arrestin 2。在骨转移患者中，内源性NPD1水平与疼痛强度和骨吸收标志物CTX-I呈负相关。这项研究揭示了GPR37激活作为缓解骨癌疼痛的潜在治疗策略，通过直接和协同抑制破骨细胞生成和神经元过度兴奋发挥作用。
07
HACD2 Promotes Pancreatic Cancer Progression by Enhancing PKM2 Dissociation From PRKN in a Dehydratase‐Independent Manner
️影响因子：14.3
️发表期刊：Advanced Science
️CUSABIO助力产品：
HACD2 Antibody; CSB-PA761567LA01HU
️研究亮点
这篇文章研究了3-羟基酰基辅酶A脱水酶2（HACD2）在胰腺癌中的作用，揭示了其通过增强丙酮酸激酶PKM2从PRKN解离来促进胰腺癌进展的机制。研究发现，HACD2在胰腺癌中高表达且与预后相关，其通过结合PRKN并增强PKM2解离，减少PKM2泛素化并增加其二聚化，从而促进c-Myc表达和肿瘤生长。此外，HACD2过表达诱导的胰腺癌生长可通过PKM2敲低或PRKN过表达来抑制。研究还发现，减肥药奥利司他可结合HACD2，破坏HACD2与PRKN的相互作用，增加PKM2的泛素化，从而抑制胰腺癌细胞的增殖。这项研究为胰腺癌的个性化治疗提供了新的潜在靶点。
08
Microbiota governs host chenodeoxycholic acid glucuronidation to ameliorate bile acid disorder induced diarrhea
️影响因子：13.8
️发表期刊：Microbiome
️CUSABIO助力产品：
Phospho-MAPK3/MAPK1 (T202/Y204) Antibody; CSB-PA000749
MAPK3/MAPK1 Antibody; CSB-PA002419
️研究亮点
这篇文章研究了肠道微生物群如何通过调节宿主的胆汁酸代谢来改善胆汁酸紊乱引起的腹泻。研究发现，肠道微生物群特别是Lactobacillus reuteri（L. reuteri）能够通过产生代谢物I3C（indole-3-carbinol）抑制宿主UGT1A4酶的活性，从而减少CDCA-3β-葡萄糖醛酸的生成，缓解胆汁酸紊乱引起的腹泻。此外，研究还揭示了LKB1在肠道上皮细胞中的关键作用，它通过与P53蛋白结合抑制细胞凋亡，从而减轻腹泻。研究亮点在于揭示了肠道微生物与宿主代谢之间的复杂相互作用，并提出了I3C作为一种潜在的治疗胆汁酸紊乱腹泻的干预策略。
09
Inhibition of aortic CX3CR1+ macrophages mitigates thoracic aortic aneurysm progression in Marfan syndrome in mice
️影响因子：13.3
️发表期刊：Journal of Clinical Investigation
️CUSABIO助力产品：
Human Protein S ELISA Kit; CSB-E09903h
️研究亮点
这篇文章研究了马凡综合征（MFS）中主动脉夹层动脉瘤（TAA）的发病机制，揭示了CX3CR1+巨噬细胞在主动脉内膜的积累对TAA进展的关键作用。研究发现，这些巨噬细胞通过分泌TNF-α和IGF1诱导血管平滑肌细胞（VSMC）炎症，从而加剧TAA的形成。通过特异性消除CX3CR1+细胞或抑制单核细胞招募，可以显著减轻TAA的进展。此外，研究还发现CX3CR1+巨噬细胞主要来源于骨髓单核细胞，并通过CCR2介导的招募进入主动脉。这项研究不仅阐明了免疫细胞在MFS相关TAA中的病理作用，还提出了针对CX3CR1+巨噬细胞的潜在治疗策略。
10
Integrating oxygen-boosted sonodynamic therapy and ferroptosis via engineered exosomes for effective cancer treatment
️影响因子：12.4
️发表期刊：Theranostics
️CUSABIO助力产品：
Mouse Catalase (CAT) ELISA Kit; CSB-E14190m
️研究亮点
这篇文章提出了一种结合声动力疗法（SDT）和铁死亡（ferroptosis）的新型抗癌策略，通过工程化外泌体（EXO@CAT）实现高效肿瘤治疗。研究中，通过慢病毒转染构建了高表达催化酶（Cat）和长链酰基辅酶A合成酶4（ACSL4）的4T1细胞，并提取富含Cat和ACSL4的外泌体（EXO@CA）。进一步通过电穿孔技术将声敏剂四羧基苯基卟啉（TCPP）装载到外泌体中，形成工程化外泌体（EXO@CAT）。实验表明，EXO@CAT在过氧化氢环境中能够有效产氧，增强SDT的单线态氧（^1O₂）生成能力，并通过ACSL4增加脂质过氧化物（LPO）积累，促进铁死亡。此外，EXO@CAT具有同源靶向能力，能够在肿瘤组织中高效积累，缓解肿瘤缺氧，并增强声动力疗法的穿透能力。体内实验进一步验证了EXO@CAT在乳腺肿瘤小鼠模型中的抗肿瘤效果，显著抑制肿瘤生长并减少肺转移。该研究为癌症治疗提供了结合SDT和铁死亡的协同治疗新思路。
