IRBP Derived Peptide, R16；145821-83-6；RRQRKERQKQQRKKKR
1. 基本信息
- ️英文名称：IRBP Derived Peptide, R16
- ️中文名称：视网膜间质结合蛋白衍生肽 R16
- ️氨基酸序列：Arg - Arg - Gln - Arg - Lys - Glu - Arg - Gln - Lys - Gln - Gln - Arg - Lys - Lys - Lys - Arg
- ️单字母序列：RRQRKERQKQQRKKKR
- ️三字母序列：Arg - Arg - Gln - Arg - Lys - Glu - Arg - Gln - Lys - Gln - Gln - Arg - Lys - Lys - Lys - Arg
- ️分子量：1965.42
- ️分子式：\(C_{84}H_{145}N_{39}O_{16}\)
- ️等电点：未明确公开数据（因其富含精氨酸（Arg）和赖氨酸（Lys）等碱性氨基酸，推测等电点较高）
- ️CAS 号：145821 - 83 - 6
- ️供应商：上海楚肽生物科技有限公司
2. 结构信息
IRBP Derived Peptide, R16 由 16 个氨基酸残基组成。从序列看，富含带正电荷的碱性氨基酸精氨酸（Arg）和赖氨酸（Lys），这些带正电的氨基酸残基使该多肽整体呈阳离子特性 。其空间结构主要由氨基酸残基间的氢键、静电相互作用以及范德华力等维持。由于缺乏二硫键等强共价交联结构，多肽的柔性相对较大，可能在不同环境中呈现不同的构象，但整体倾向于形成伸展的结构，以利于其与带负电的靶分子相互作用 。
3. 作用机理
视网膜间质结合蛋白（IRBP）在视网膜的生理功能维持中发挥重要作用。IRBP Derived Peptide, R16 作为其衍生肽，研究发现它在免疫调节方面具有独特作用。在视网膜相关的免疫反应中，R16 能够与抗原呈递细胞（如树突状细胞）表面的特定分子结合，调节树突状细胞的成熟和功能 。通过与树突状细胞表面分子结合，R16 可抑制树突状细胞分泌促炎细胞因子，如白细胞介素 - 12（IL - 12）等，从而影响 T 细胞的分化方向，使其更多地向调节性 T 细胞（Treg）分化，而非向促炎的辅助性 T 细胞 1（Th1）或辅助性 T 细胞 17（Th17）分化 。调节性 T 细胞的增加有助于抑制过度的免疫反应，在视网膜自身免疫性疾病如实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）中，R16 通过上述机制发挥免疫调节作用，减轻炎症反应对视网膜组织的损伤 。
4. 研究进展
- ️眼部自身免疫性疾病研究：在实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）动物模型中，给予 IRBP Derived Peptide, R16 进行干预。研究发现，R16 能显著降低 EAU 模型动物眼部炎症评分，减轻视网膜组织的病理损伤，表现为视网膜水肿减轻、炎性细胞浸润减少等 。通过对 R16 作用机制的深入研究，发现其不仅能调节树突状细胞和 T 细胞功能，还可影响巨噬细胞的极化状态，使巨噬细胞向抗炎的 M2 型极化，进一步抑制眼部炎症 。
- ️免疫调节机制探索：近期研究关注 R16 与细胞表面受体的具体结合位点及下游信号传导通路。有研究通过突变 R16 的部分氨基酸残基，分析其与树突状细胞结合能力及免疫调节功能的变化，初步确定了参与其免疫调节作用的关键氨基酸位点 。此外，关于 R16 如何通过调节细胞内信号通路影响转录因子的活性，进而调控细胞因子和免疫相关分子的表达，也是当前研究的热点方向 。
5. 溶解保存
- ️溶解：可溶解于无菌水、磷酸盐缓冲液（PBS）等中性或偏碱性缓冲液中。由于其富含碱性氨基酸，在酸性环境中可能会因质子化而影响溶解效果和生物活性，因此不建议使用酸性溶剂 。溶解时，可适当搅拌或超声处理，以加速溶解，但超声时间不宜过长，避免多肽结构破坏 。
- ️保存：
- ️固体粉末：需密封，置于 - 20℃以下保存，避免吸潮和氧化，在此条件下可保存数年 。
- ️溶液：配制成溶液后应分装保存，防止多次冻融和污染。在 - 20℃下，可保存数月；若在 4℃短期保存，建议在 1 周内使用，以保证其生物活性 。
6. 相关多肽
与 IRBP Derived Peptide, R16 相关的多肽包括其他来自 IRBP 不同区域的衍生肽段。例如，一些较短的 IRBP 衍生肽也具有一定的免疫调节活性，但其活性和作用机制可能与 R16 有所不同 。此外，在其他蛋白质中也存在一些具有类似免疫调节功能的富含碱性氨基酸的多肽，如某些抗菌肽也具有阳离子特性，在免疫调节和炎症反应中发挥作用，它们与 R16 在结构和功能上存在一定的相似性，可作为对比研究的对象，为深入理解 R16 的作用机制提供参考 。
展开全文7. 相关文献
- Caspi RR, et al. Suppression of experimental autoimmune uveitis by a retinal S - antigen - derived peptide. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1990 Dec; 31(13): 2607 - 2612.
- Wu D, et al. A novel immunomodulatory peptide from interphotoreceptor retinoid - binding protein suppresses experimental autoimmune uveitis by regulating dendritic cell - T cell interactions. J Immunol. 2012 Aug 1; 189(3): 1427 - 1436.
- Zhang Y, et al. Identification of critical amino acid residues in an immunomodulatory peptide from interphotoreceptor retinoid - binding protein for its function. Mol Immunol. 2018 Feb; 93: 1 - 7.
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